W pracy przedstawiono i zanalizowano wyniki badań dotyczących etiologii, objawów klinicznych, aspektów molekularnych i analitycznych oraz znaczenia żywienia w celiakii. Celiakia jest enteropatią glutenową, w której występują zmiany w błonie śluzowej jelita czczego odpowiadające morfologicznie na leczenie dietą bezglutenową. Jest ona najszerzej badaną chorobą żołądkowo-jelitową o podłożu autoimmunologicznym wywołaną obecnością w diecie białek pszenicy, jęczmienia czy żyta. Występowanie celiakii wyjaśnia kilka hipotez tłumaczących mechanizm prowadzący do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego. U pacjentów chorych na celiakię stwierdzono podwyższony poziom transglutaminazy tkankowej i sugerowano, że fakt ten może odgrywać kluczową rolę w etiologii tej choroby. Stwierdzono, że szkodliwość prolamin zbóż zależy od ich struktury, czyli rodzaju i kolejności aminokwasów zawartych w ich łańcuchach polipeptydowych. Peptydy z A-gliadyny, których toksyczność potwierdzono w badaniach in vivo, zawsze zawierają jeden z czterech motywów sekwencji aminokwasowych tj.: PSQQ; QQQP; QQPY lub QPYP. Stwierdzono fundamentalne znaczenie prawidłowo skomponowanej diety w profilaktyce celiakii. Jak dotąd nie rozstrzygnięto kontrowersji co do toksyczności aweniny owsa dla osób chorych na celiakię.